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I calciomimetici nell'iperparatiroidismo primitivo e secondario

F. Locatelli,G. Pontoriero,M. Limardo

Published 2009 in Giornale di Techniche Nefrologiche e Dialitiche

ABSTRACT

Iperparatiroidismo primitivo (IPTP) e secondario (IPTS) sono patologie delle paratiroidi caratterizzate da elevata sintesi e rilascio in circolo di paratormone (PTH) con conseguente alterazione del metabolismo calcio-fosforo. In particolare nell’IPTP, come descritto estesamente nel capitolo dedicato alla fisiopatologia di questo disordine endocrino, l’iperattività ghiandolare è dovuta nella gran parte dei casi ad adenoma; meno frequente, è invece l’evenienza di iperplasia o carcinoma delle paratiroidi. Il quadro d’esordio della malattia, tradizionalmente caratterizzato da ipercalcemia, ipercalciuria, nefrolitiasi, e manifestazioni ossee, gastrointestinali e neuromuscolari, è sostanzialmente cambiato negli ultimi anni. È sempre più frequente, infatti, l’identificazione di un quadro d’iperparatiroidismo primitivo a partire da un riscontro occasionale agli esami ematochimici di un modesto incremento dei livelli di calcemia in un paziente peraltro asintomatico. L’IPTS è un disordine molto comune nei pazienti affetti da malattia renale cronica (CKD) che si sviluppa come meccanismo adattativo per controbilanciare le alterazioni dell’omeostasi calcio-fosforica indotte dalla progressiva perdita della funzione renale ma che alla lunga provoca severe conseguenze a livello sistemico. Come ben illustrato nel capitolo dedicato alla fisiopatologia dell’IPTS, considerevoli progressi nella conoscenza dei meccanismi fisiopatologici dell’IPTS sono stati fatti in anni recenti grazie alla scoperta dei recettori della vitamina D (VDR), del calcio (CaSR) e dell’ormone FGF23 (Fibroblastic Growth Factor 23) e allo studio dei meccanismi di regolazione della sintesi del calcitriolo. Nonostante ciò, è ancora controverso il fattore scatenante lo sviluppo dell’IPTS. Durante la naturale evoluzione della CKD, il progressivo declino della funzione renale determina una sostanziale riduzione della produzione di calcitriolo e dell’escrezione renale di fosfati, con conseguente aumento dei livelli plasmatici di fosforo (P). Alcuni Autori ritengono che il fattore scatenante l’IPTS sia il deficit di calcitriolo, altri, invece, attribuiscono un ruolo determinante alla ritenzione di fosforo. Il ruolo svolto da ciascuno di questi fattori e le loro complesse interazioni sono illustrati nel capitolo dedicato alla fisiopatologia dell’IPTS. In particolare, un ruolo centrale nella genesi dell’IPTS è svolto dai livelli plasmatici di calcio (Ca), che agiscono sulla secrezione del PTH attraverso il CaSR: elevati livelli di Ca inibiscono la sintesi e la secrezione di PTH; al contrario, bassi livelli di Ca inducono la produzione ed il rilascio in circolo di PTH. Mutazioni del gene del CaSR, a loro volta, possono essere responsabili di IPTP familiare, come illustrato nel capitolo dedicato alla fisiopatologia e trattamento delle forme familiari dell’IPTP. Sebbene iperparatiroidismo primitivo e secondario abbiano una diversa eziopatogenesi e manifestazioni tipiche (ossee e renali nel caso dell’IPTP, osteodistrofia renale nel caso dell’IPTS), entrambe espongono i pazienti ad un aumentato rischio di morbidità e mortalità cardiovascolare. I pazienti affetti da insufficienza renale cronica in trattamento dialitico hanno una aspettativa di vita ridotta da un-terzo a un-sesto rispetto alla popolazione generale, e le patologie cardiache rappresentano circa la metà delle cause di morte in questi pazienti (1, 2). Le alterazioni del metabolismo Ca-P correlate all’IPTS possono giocare un ruolo determinante nella patologia cardiovascolare, favorendo lo sviluppo di calcificazioni vascolari e cardiache (3, 4) che possono essere aggravate anche da una non attenta terapia con vitamina D e sali di calcio utilizzate proprio per contrastare le altera© Wichtig Editore 2009

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